"What are the emerging neurobiological insights into Trauma-Focused Cognitive Behavioral Therapy (TF-CBT) and its impact on the brain's structure and function? Investigate recent neuroimaging studies and their implications for understanding how TF-CBT affects neural pathways, emotional regulation, and memory processing in individuals with a history of trauma."

لدى تعرّض أيّ فرد لصدمة نفسية فإن الأعراض التي يعاني منها تكون نتيجة لخلل في الجهاز العصبي المستقلّ أو غير الإرادي، والذي يساعد الأفراد في الظروف الطبيعية على أداء الكثير من وظائف الجسم. إذ بعد وقوع حادث مؤلم، غالباً ما تظلّ أجسادنا عالقة في وضع ردّ فعل تجاه الصدمة، حيث يعجز الجسم عن التعافي والعودة إلى حالته الصحيّة الطبيعية كما ان تأثير الصدمة النفسية على الدماغ يمكن أن يؤدي إلى تغيير حجم بعض أجزاء الدماغ؟ هل تصورت أن الصدمة قد تزيد نشاط بعض مراكز المخ وتخفض نشاط مراكز مخية أخرى؟ أنت فقط تعيش كافة أعراض الصدمة، لكنك لا تعرف السبب الحقيقي وراء هذه الأعراض وتفسير عدم قدرتك على التخلص منها والعودة مرة أخرى لسابق عهدك.

لذا ستعرف في هذا المقال ما الذي يحدث داخل عقلك عندما تتعرض لصدمات عاطفية وما هو العلاج الصحيح للتعافي من الصدمة النفسية، بالإضافة لإجابات أطباء متخصصين على بعض الأسئلة التي طرحها البعض حول الموضوع.

هكذا كانت تجربتي مع الصدمة النفسية بالتفصيل ومراحل علاجها

تأثير الصدمة النفسية على الدماغ
تأثير الصدمة النفسية على الدماغ يمكن أن يغير من بنية ووظيفة الدماغ بالعديد من الطرق، وقد أثبتت بعض الدراسات التي أجريت عن طريق التصوير العصبي لبنية الدماغ، أن هناك اختلاف حدث في بعض مناطق الدماغ لدى الأشخاص الذين تعرضوا للصدمة، مما يسبب أعراض الإجهاد التي يعاني منها الضحية، وهي على وجه التحديد ثلاثة مناطق رئيسية، هي:

اللوزة
مركز الاستجابة العاطفية الذي يتحكم في إدراك الشخص لمشاعره والسيطرة عليها، هو اللوزة، ولها دورًا رئيسيًا في الذكريات العاطفية والشعور بالخوف، فعندما يتعرض الإنسان للصدمة تصبح اللوزة المخية لها نشاطًا زائدًا عن المعتاد، مما يذكر المصاب بذكريات الصدمة باستمرار وتزيد من استجابته للخوف من محفزات هذه الصدمة، وقد أشارت الأبحاث أن هذا النشاط الزائد لـ اللوزة المخية يفسر الاستجابة السريعة للخوف لدى المصابين بالصدمة أكثر من غيرهم.

الحصين
المنطقة المسؤولة بشكل رئيسي عن الذاكرة والتعلم، هي الحصين، وأشارت الأبحاث إلى أن الأشخاص المصابين بالصدمة لا ينخفض لديهم نشاط الحصين فقط، بل يتغير هيكله حسب مدى شدة تأثر الشخص بالصدمة التي تعرض لها. فإن الأشخاص الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة لديهم حصين أصغر بكثير من الأشخاص الذين تعرضوا للصدمة دون الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة، وهذه الحالة لها تأثيرات أكثر حدة على الدماغ.

قشرة الفص الجبهي
قشرة الفص الجبهي في الدماغ هي المسؤولة عن التفكير، لذلك الأشخاص المصابين بالصدمة لديهم نشاط منخفض للفص الجبهي مما يؤثر على قدرتهم على التفكير واتخاذ القرارات وصعوبة التركيز، كل هذه التغييرات في الدماغ تؤدي إلى العديد من الاضطرابات النفسية والسلوكية، التي من خلالها يظهر تأثير الصدمة النفسية على الدماغ،كما انه من الممكن ان يصاب الشخص باضطرابات الجهاز العصبي نتيجة التعرض للصدمة النفسية، مما قد يسبب الإصابة بالشلل، أو حركات الجسم اللإرادية مثل الرعاش أو صعوبة الحركة، أو الخدر ومشكلات النطق، ومشكلات الرؤية أو السمع أو النوبات يعمل على النفس العصبي على دراسة تكوين ووظيفة الدماغ وعلاقته بتصرفات سلوكية ونفسية محددة، ويعتبر حقل تجارب لعلم النفس يهدف إلى فهم كيفية تأثر السلوك والإدراك على أداء الدماغ، ويهتم بتشخيص وعلاج الاضطرابات العصبية المؤثرة على السلوك والإدراك ويرتبط العلاج المعرفي السلوكي بهذا المفهوم من خلال عمله الذي يرتكز على معالجة الأفكار والمعتقدات السلبية حتى يتمكن
الشخص المصدوم من إعادة بناء تجربته وتبديل مفهومه عن نفسه والواقع والآخرين،
فالإرشاد المعرفي السلوكي كما يشير )32: 2012, F, José )يهدف إلى تغيير الأفكار التلقائية والسلوكيات أو المعتقدات الشرطية محاولاً
تحديدها والعثور على بدائل صحية اكثر مرونة وجعل الفرد يفكر بشكل اكثر منطقية
وعقلانية، وتدريب الفرد على كيفية توكيد ذاته في المواقف والأنشطة الإجتماعية
المختلفة، فالإرشاد المعرفي السلوكي يجميع بين نوعين ذات فعالية مرتفعة هما الإرشاد
النفسي والإرشاد المعرفي السلوكي والتي تساعد على إضعاف الروابط بين الحالات
المزعجة وردود الفعل المعتادة الخاصة لهم كالخوف والاكتئاب أو الغضب أو السلوكيات
المدمرة ذاتياً.

هل العلاج السلوكي المعرفي يغير الدماغ؟ مراجعة منهجية لتصوير الأعصاب في اضطرابات القلق
باتريشيا ريبيرو بورتو MS
ليتيسيا أوليفيرا دكتوراه.
دكتوراه جاير ماري.
دكتوراه إليان فولشان
دكتوراه إيفان فيجويرا.
دكتوراه باولا فينتورا.
نشرت على الانترنت: 1 أبريل 2009



ن طورت شركة Euroscience عدة طرق لتحليل الوظيفة المعرفية وتعزيز فهم الأداء العقلي للأفراد الأصحاء والمصابين باضطرابات عقلية. ساعدت التطورات الحديثة في تقنيات التصوير العصبي على زيادة فهم الارتباطات العصبية للاضطرابات العقلية.
يمكن للتدخلات النفسية أن تعزز التغيرات في أفكار ومشاعر وسلوكيات المرضى. هل يمكننا إذن أن نقول إن العلاج النفسي يعزز التغيرات الدماغية؟ ولسوء الحظ، فإن الآليات البيولوجية المتعلقة بالعلاج النفسي غير معروفة إلا قليلاً. من ناحية أخرى، فإن وصول تقنيات التصوير العصبي يجعل من الممكن التحقيق في العواقب العصبية الحيوية للعلاج النفسي. يعد هذا التحقيق مهمًا للغاية، حيث أن الفهم الأفضل لآليات الدماغ الأساسية للعلاج يمكن أن يعزز التحسينات في التدخلات العلاجية بالإضافة إلى زيادة معرفتنا حول تكوين الأعراض والحفاظ عليها. 1 ، 2 كان توضيح الارتباطات العصبية المرتبطة بتقليل الأعراض موضوع بحث يهدف إلى تحديد الآليات البيولوجية للعلاج النفسي. 1 - 5
ويشير رائد 6 في عمله إلى أن العلاج السلوكي يقدم منظورًا مثيرًا للاهتمام للتكامل مع مجال علم الأعصاب، نظرًا لأن أي تدخل يرتبط بدعم البحث التجريبي والتجريبي. يقترح العلاج السلوكي المعرفي (CBT) علاج الاضطرابات النفسية المختلفة. ذكرت الأدبيات أن العلاج السلوكي المعرفي لديه نماذج علاجية ذات معدلات فعالية عالية. 7 , 8
أحد الافتراضات الأساسية للعلاج السلوكي المعرفي هو أن المشاعر والسلوكيات تتأثر إلى حد كبير بالطريقة التي يتم بها تفسير المواقف. ويعتقد أن الأفراد يستجيبون للتمثيلات المعرفية للأحداث، بدلا من الاستجابة للأحداث نفسها. وبالتالي، يمكنهم معالجة المعلومات بطريقة لا تتناسب مع واقعهم، مما يميز التشوهات المعرفية. وهكذا، فإن الطرق التي يتم بها تفسير الحقائق تلعب دورًا مهمًا في تكوين الاضطرابات النفسية والحفاظ عليها. 7
تهدف هذه المراجعة المنهجية إلى دراسة التغيرات البيولوجية العصبية المرتبطة بالعلاج السلوكي المعرفي في اضطرابات القلق، والتي تم اكتشافها من خلال تقنيات التصوير العصبي، وتحديد المتنبئين بالاستجابة للعلاج. من خلال جمع نتائج الدراسات حول النتائج الجديدة في هذا المجال، يمكننا في نهاية المطاف المساهمة بالمعرفة لزيادة فعالية العلاج، إما من خلال تحسين الاستراتيجيات العلاجية الجديدة أو من خلال إمكانية استخدام الأدوية التي تسهل آليات العمل الأساسية. إن فهم الآلية العصبية الحيوية الأساسية يمكن أن يساعد في نهاية المطاف في اختيار العلاج الأكثر إشارة لمريض معين.
طُرق
تم إجراء بحث إلكتروني في 26 يناير 2007 في قواعد البيانات التالية: PubMed، وPsychInfo، وWeb of Science. استراتيجيات البحث المستخدمة متاحة عند الطلب. تم إجراء عمليات البحث أيضًا من مراجع مقالات المراجعة المنهجية حول التغيرات البيولوجية العصبية والعلاج النفسي.
قمنا بتضمين الدراسات التي قيمت التغيرات العصبية الحيوية الناجمة عن العلاج السلوكي المعرفي من خلال تقنيات التصوير العصبي والدراسات التي شملت المرضى البالغين الذين يعانون من اضطرابات القلق. استبعدنا الدراسات التي استخدمت العلاج المصاحب إلى جانب العلاج السلوكي المعرفي في نفس العينة من المرضى. علاوة على ذلك، تم استبعاد المقالات التي تناولت القلق تحت الإكلينيكي. وكانت مقاييس النتائج التي تمت دراستها هي التغيرات العصبية الحيوية الناتجة عن العلاج السلوكي المعرفي، والتي تم تقييمها من خلال تقنيات التصوير العصبي. تم العثور على 13 دراسة: خمسة على مرضى الوسواس القهري (OCD)، وثلاثة على اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD)، واثنتان على رهاب محدد، واثنتان على اضطراب الهلع، وواحدة على الرهاب الاجتماعي. لم يتم العثور على دراسات لاضطراب القلق العام. تم استبعاد ثلاث دراسات لأن المرضى عولجوا بالتزامن مع العلاج النفسي والأدوية (واحدة من مجموعة الوسواس القهري واثنتان من مجموعة اضطراب ما بعد الصدمة). وهكذا، استوفت 10 مقالات معايير الاختيار لهذه المراجعة المنهجية.
النتائج والمناقشة
التغييرات المتعلقة بالعلاج المعرفي السلوكي في اضطرابات القلق
قدمت تسع من الدراسات العشر التي تم تحديدها بيانات تتعلق بالهدف الأول من هذا العمل - دراسات تقيم التغيرات البيولوجية العصبية للعلاج السلوكي المعرفي المكتشفة من خلال تقنيات التصوير العصبي ( الجدول 1 ).
الجدول 1. التغيرات العصبية الحيوية المرتبطة بالعلاج السلوكي المعرفيتكبير الجدول
دراسات مع رهاب العنكبوت
لقد ثبت أن العلاج السلوكي المعرفي فعال في تقليل أعراض الرهاب المحدد. 9 تم إجراء دراسات التصوير العصبي في العلاج السلوكي المعرفي بواسطة Paquette et al. 10 وستروب وآخرون. 11 استخدمت كلتا الدراستين نموذج إثارة الأعراض والرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI).
في دراستهم عام 2003، باكيت وآخرون. قام 10 بتقييم الأشخاص باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي قبل وبعد العلاج السلوكي المعرفي. يتألف المشاركون في الدراسة من 12 امرأة مصابة برهاب العناكب ومجموعة مقارنة مكونة من 13 امرأة ليس لديهن تاريخ مرضي عصبي أو نفسي وغياب الاستجابة للقلق عند التعرض للعناكب. يتكون العلاج باستخدام العلاج السلوكي المعرفي من التعرض التدريجي للعناكب وإعادة الهيكلة المعرفية. استجابت جميع المواد بنجاح للعلاج.
أظهرت نتائج التصوير العصبي أنه قبل العلاج، كان لدى المرضى المصابين بالرهاب قشرة الفص الجبهي الظهرية الجانبية النشطة بشكل ملحوظ والتلفيف المجاور للحصين. أظهرت النتائج بعد العلاج السلوكي المعرفي أنه لم يكن هناك تنشيط كبير لهذه الهياكل في الأشخاص الذين يعانون من الرهاب. أظهر غياب تنشيط القشرة الجبهية الظهرية الوحشية والتلفيف المجاور للحصين بعد العلاج السلوكي المعرفي للمؤلفين دعمًا قويًا للفرضية القائلة بأن العلاج السلوكي المعرفي يقلل من تجنب الرهاب من خلال انقراض الخوف السياقي المكتسب في منطقة الحصين / المنطقة المجاورة للحصين ويقلل من الأفكار المختلة والكارثية في قشرة الفص الجبهي. لذلك، فإن عملية الانقراض ستكون قادرة على منع إعادة تنشيط الذكريات المؤلمة، مما يسمح للشخص المصاب بالرهاب بتعديل إدراكه للمنبهات التي أثارت الخوف قبل العلاج. مع تعديل إدراك التحفيز، يتوقف عن كونه تهديدًا، وإعادة الهيكلة المعرفية هذه يمكن أن تمنع تنشيط مناطق الدماغ المرتبطة سابقًا برد الفعل الرهابي. 10
ستروب وآخرون. أجرى 11 دراسة أخرى حول إثارة الأعراض باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي. كما قاموا بالتحقيق في التأثير البيولوجي العصبي للتدخل العلاجي الناجح باستخدام العلاج السلوكي المعرفي. شملت الدراسة أفرادًا أصحاء وكذلك أشخاصًا مصابين بالرهاب على قائمة الانتظار. تم فحص الأشخاص المصابين بالرهاب قبل وبعد العلاج السلوكي المعرفي.
وشاركت في الدراسة 28 امرأة مصابة برهاب العناكب و14 امرأة سليمة. تم تعيين الأشخاص الذين يعانون من رهاب العنكبوت بشكل عشوائي إلى مجموعة العلاج ومجموعة المقارنة في قائمة الانتظار. ولم تختلف المجموعات في شدة الرهاب أو العمر أو المستوى التعليمي. يتكون العلاج السلوكي المعرفي من التعرض التدريجي للعناكب وإعادة الهيكلة المعرفية. استجاب جميع الأشخاص في مجموعة العلاج بنجاح للعلاج.
أظهرت نتائج التصوير العصبي قبل العلاج أن الأشخاص المصابين بالرهاب فقط هم من أظهروا تنشيط الجزيرة والقشرة الحزامية الأمامية، في حين كان تنشيط اللوزة الدماغية مقصورًا على الأشخاص الأصحاء. ولم يتم العثور على أي تفعيل للمناطق الأخرى بين المجموعات الرهابية.
أظهرت نتائج التصوير العصبي بعد العلاج اختلافات كبيرة بين مجموعة قائمة الانتظار ومجموعة العلاج. أظهرت مجموعة العلاج غياب التنشيط أثناء استنباط الأعراض في القشرة الحزامية الأمامية ومنطقة صغيرة فقط من تنشيط الجزيرة البطنية الأمامية، بينما أظهرت مجموعة الانتظار استجابات ملحوظة بشكل ثنائي في الجزيرة والقشرة الحزامية الأمامية. لم تظهر مجموعة العلاج أي اختلاف كبير عن الأشخاص الأصحاء الذين تمت مقارنتهم، في حين أظهر مرضى قائمة الانتظار نشاطًا أكبر للجزيرة اليمنى والقشرة الحزامية الأمامية.
ستروب وآخرون. أظهر 11 أن معالجة التهديد الرهابي يرتبط بزيادة تنشيط الجزيرة والقشرة الحزامية الأمامية في الأشخاص الذين يعانون من رهاب محدد. من المهم تسليط الضوء على أن العلاج السلوكي المعرفي الناجح أدى إلى تقليل فرط النشاط في هذه المناطق. ونتيجة لذلك، أظهر الأشخاص في مجموعة العلاج، مقارنةً بأولئك الموجودين في قائمة الانتظار، تخفيفًا لأعراض الرهاب وانخفاضًا في نشاط الجزيرة والقشرة الحزامية الأمامية أثناء فحص التصوير العصبي الثاني.
الأداء التشريحي العصبي المرتبط بأعراض رهاب العنكبوت غير واضح. بينما باكيت وآخرون. أشار 10 إلى مشاركة قشرة الفص الجبهي الظهرية الوحشية والتلفيف المجاور للحصين في معالجة الخوف الرهابي، ستروب وآخرون. 11 لا تؤيد هذه الفرضية. هذا التناقض بين النتائج يستحق المزيد من التحقيق. لم تجد كلتا الدراستين دليلاً على تورط اللوزة الدماغية في معالجة تحفيز الخوف لدى الأشخاص المصابين بالرهاب، ولكن في البحث الذي أجراه ستروب وآخرون. 11 من المشاركين الأصحاء عرضوا تنشيط اللوزة الدماغية. على الرغم من حصول باكيت وستروب على نتائج متميزة لمناطق الدماغ المعنية قبل العلاج، فقد أثبت العلاج السلوكي المعرفي في كلتا الدراستين قدرته على تقليل الأعراض وتعديل الدوائر العصبية المختلة المحتملة بعد العلاج.
دراسات مع الرهاب الاجتماعي
تم التحقيق في التغيرات الوظيفية العصبية المرتبطة بالحد من القلق الاجتماعي لدى المرضى المقدمين للعلاج السلوكي المعرفي بواسطة Furmark et al. 12 من خلال PET. استخدمت الدراسة الوحيدة الموجودة حول الرهاب الاجتماعي نموذج التنشيط العاطفي. وكان الهدف من البحث أيضًا هو استكشاف ما إذا كان تغير الدماغ مرتبطًا بالنتائج طويلة المدى للعلاج.
شارك في الدراسة ثمانية عشر شخصًا ممن استوفوا معايير تشخيص الرهاب الاجتماعي وفقًا لـ DSM-IV. تم فرز المشاركين وفقًا لشدة الأعراض والعمر والجنس، ومن ثم تم اختيارهم عشوائيًا للعلاج باستخدام السيتالوبرام والعلاج السلوكي المعرفي وقائمة الانتظار. تتألف كل مجموعة من ستة مشاركين. استخدمت مجموعة العلاج السلوكي المعرفي تقنيات التعرض وإعادة الهيكلة المعرفية والواجبات المنزلية.
انخفضت خطورة أعراض الرهاب الاجتماعي بشكل ملحوظ بعد 9 أسابيع، سواء في مجموعتي العلاج السلوكي المعرفي أو السيتالوبرام، في حين لم تظهر مجموعة قائمة الانتظار أي تحسن. لم يكن هناك فرق إحصائي بين مجموعات العلاج السلوكي المعرفي والسيتالوبرام فيما يتعلق بنتيجة العلاج.
تم تقييم التأثير العلاجي على تدفق الدم الإقليمي من خلال مقارنة مهمة التحدث أمام الجمهور قبل وبعد العلاج في كل مجموعة. وهكذا، ارتبط تحسن القلق الاجتماعي بانخفاض كبير في استجابة تدفق الدم الإقليمي بشكل ثنائي في اللوزة الدماغية، والحصين، والقشرة الصدغية المتوسطة والأمامية، بما في ذلك المناطق الشمية الداخلية، المحيطة بالأنف، المجاورة للحصين، والمناطق المحيطة بالحصين لكل من العلاج السلوكي المعرفي وسيتالوبرام. مجموعات. لم يكن هناك تغيير كبير في تدفق الدم الإقليمي في مجموعة قائمة الانتظار. اختلفت مجموعتا العلاج السلوكي المعرفي والسيتالوبرام فقط في التروية في المهاد الأيمن، مما أدى إلى زيادة أكبر في مجموعة السيتالوبرام.
وأظهرت الدراسة أن درجة انخفاض الاستجابة الحوفية مع العلاج ترتبط بالنتائج السريرية طويلة المدى. يمكن أن يشير الانخفاض في استجابة تدفق الدم في الدماغ في اللوزة الدماغية والمادة الرمادية المحيطة بالمسال والمهاد الأيسر إلى المرضى الذين يظهرون تحسنًا أكبر في فترة زمنية مدتها سنة واحدة. وهكذا، ارتبطت النتائج الإيجابية في المتابعة لمدة عام واحد مع زيادة التوهين في استجابة تدفق الدم تحت القشرية أثناء التحدث في الأماكن العامة.
في مناقشتهم، فورمارك وآخرون. ذكرت 12 أن اللوزة الدماغية والحصين عبارة عن هياكل مرتبطة بتكييف المحفزات المنفرة لدى الأفراد الذين يعانون من الرهاب الاجتماعي. ستشكل هذه الهياكل، جنبًا إلى جنب مع الجزء الأنفي، والجزء المجاور للحصين، والجزء المحيط بالعضلات نظام إنذار يمكن تفعيله عن طريق محفزات التهديد. يمكن أن يكون الحد من النشاط في منطقة اللوزة والحصين والقشرة المجاورة لها بمثابة آليات مهمة يمكن من خلالها أن تمارس العلاجات الدوائية والعلاج النفسي تأثيرًا مزيلًا للقلق.
وخلصت الدراسة إلى أن المواقع العصبية للتنشيط للعلاج باستخدام السيتالوبرام والعلاج السلوكي المعرفي في القلق الاجتماعي تتلاقى مع اللوزة الدماغية والحصين والمناطق القشرية المجاورة، وهو ما يمثل طريقة شائعة في العلاج الناجح للقلق. ارتبط تخفيف النشاط في المنطقة اللوزية والحوفية مع العلاج بنتيجة إيجابية طويلة المدى ويمكن أن يكون شرطًا أساسيًا للتحسين السريري.
دراسات مع اضطراب ما بعد الصدمة
لم يتم العثور على دراسات تصوير الأعصاب مع التركيز على العلاج السلوكي المعرفي بمعزل عن تقييم العلاقة بين تحسن أعراض اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) ومناطق الدماغ المشاركة في هذا الاضطراب. ومع ذلك، فارو وآخرون. قام 13 بالتحقيق في آثار اضطراب ما بعد الصدمة، الذي لا علاقة له بالقتال، على فسيولوجيا الإدراك الاجتماعي. ووفقا لهم، يمكن أن تؤثر أعراض اضطراب ما بعد الصدمة على معالجة الإدراك الاجتماعي والعاطفي. يمكن لهذه التغييرات أن تضعف تنشيط الدماغ في المناطق المرتبطة بالإدراك الاجتماعي، وتحديدًا القدرة على المسامحة والتعاطف، وبالنسبة للمؤلفين، يمكن للعلاج السلوكي المعرفي أن ينظم تنشيط الدماغ هذا. في دراسة سابقة، فارو وآخرون. أظهر 14 أن القدرة على المسامحة والتعاطف لدى الأشخاص الأصحاء كانت مرتبطة بتنشيط المناطق التالية: قشرة الفص الجبهي الإنسي الأيسر، والتلفيف الصدغي الإنسي الأمامي الأيسر، والتلفيف الجبهي السفلي الأيسر، والتلفيف الجبهي المداري، والتلفيف الحزامي الخلفي/الطلل.
وفي دراسة عام 2005، 13 فارو وآخرون. قام بتقييم ما إذا كان العلاج السلوكي المعرفي يمكنه تنظيم تنشيط هذه المناطق المشاركة في فسيولوجيا الإدراك الاجتماعي (القدرة على المسامحة والتعاطف) لدى الأفراد الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة، كما هو موضح في تقرير 200114 . خضع المشاركون للرنين المغناطيسي الوظيفي قبل وبعد العلاج بنموذج تقييم الإدراك الاجتماعي للتعاطف والتسامح. شارك في التجربة ثلاثة عشر شخصًا ممن استوفوا معايير DSM-IV لاضطراب ما بعد الصدمة. أظهر المرضى انخفاضًا كبيرًا في أعراض اضطراب ما بعد الصدمة.
وكانت النتيجة الرئيسية هي أنه بعد العلاج، شهد مرضى اضطراب ما بعد الصدمة تحسنًا في الأعراض مصحوبًا بزيادة نشاط الدماغ في المناطق التي كانت مرتبطة سابقًا بالإدراك الاجتماعي. 14 على وجه التحديد، كانت هناك زيادة في تنشيط التلفيف الصدغي الأوسط الأيسر استجابة لنموذج التعاطف. حدثت نفس العملية مع التلفيف الحزامي الخلفي، الذي زاد تنشيطه استجابة لحالة التسامح بعد العلاج. من هذه الدراسة فارو وآخرون. خلص 13 إلى أن العلاج السلوكي المعرفي يمكن أن يعزز التغييرات في منطقة الدماغ.
دراسات مع اضطراب الوسواس القهري
تم تحديد ثلاث دراسات لتقييم التأثيرات العصبية الحيوية للعلاج السلوكي المعرفي في المرضى الذين يعانون من الوسواس القهري. باكستر وآخرون. 15 وشوارتز وآخرون. 16 تستخدم PET، وناكاو وآخرون. 17 فحص المرضى من خلال الرنين المغناطيسي الوظيفي.
باكستر وآخرون. 15 التحقيق في التغيرات في استقلاب الدماغ الناتجة عن العلاج بالعلاج السلوكي والفلوكستين في الوسواس القهري من خلال FDG-PET. شارك في الدراسة ثمانية عشر مريضًا من مرضى الوسواس القهري، حيث تحتوي كل مجموعة علاجية على تسعة مشاركين، واعتمدت طريقة التخصيص على تفضيل المواضيع. وتتكون مجموعة من الأشخاص الأصحاء من أربعة مشاركين. تم فحص جميع المرضى في راحة.
في مجموعة فلوكستين كانت هناك أمراض مصاحبة مع اضطراب دوروية المزاج، واضطراب الهلع، واضطراب توريت، والرهاب الاجتماعي. في مجموعة العلاج السلوكي، كانت هناك أمراض مصاحبة مع اضطراب دوروية المزاج، واضطراب الهلع، ورهاب الخلاء.
استخدم العلاج السلوكي تقنيات التعرض مع التنبؤ بالاستجابة التي تم تخصيصها لكل مريض. تم تسهيل التعرض والتنبؤات بالاستجابة من خلال التقنيات المعرفية. لم يتناول أي من المرضى في مجموعة العلاج الدواء أثناء الدراسة، لكن ستة مرضى شاركوا في العلاج الجماعي للوسواس القهري.
أظهر المشاركون تحسنًا في الأعراض في كل من فلوكستين وفي مجموعة العلاج السلوكي. أظهرت نتائج التصوير العصبي بعد العلاج انخفاضًا في الحزامية الأمامية اليمنى والمهاد الأيسر في مجموعة فلوكستين التي استجابت للعلاج. قدم رأس النواة المذنبة اليمنى انخفاضًا كبيرًا في كلا العلاجين.
باكستر وآخرون. خلص 15 إلى أن استقلاب الجلوكوز في رأس النواة المذنبة اليمنى قد تغير في المرضى الذين عولجوا بنجاح بكل من العلاج السلوكي والفلوكستين. كان هناك ارتباط كبير بين نشاط القشرة المدارية مع النواة المذنبة والمهاد قبل العلاج لدى المرضى الذين استجابوا. اختفى هذا الارتباط بعد نجاح العلاج.
وفي دراسة لاحقة، قامت نفس المجموعة البحثية 16 بالتحقيق في التغيرات العصبية الحيوية في المرضى الذين يعانون من الوسواس القهري قبل وبعد العلاج السلوكي. وكان الهدف من تلك الدراسة هو تكرار النتائج السابقة مع عينة مستقلة وزيادة عينة الأشخاص الذين يمكن دمج نتائجهم مع أولئك الذين تم علاجهم بالعلاج السلوكي في الدراسة الأولى. 15
تدعم نتائج الدراسة الأولى 15 فكرة أن النشاط المرضي للدائرة القشرية المخططة المهادية يمكن أن يكون مسؤولاً عن الوساطة الدماغية لكل من الأفكار الثابتة والمتكررة والسلوكيات التي لوحظت في الوسواس القهري. أيضًا، يمكن للعلاج الفعال أن يعيد تأسيس عمل رأس النواة المذنبة للاختيار إذا كان هناك محفز معين سينشط الدائرة المرتبطة بعلم الأمراض النفسية.
تم تحليل المشاركين التسعة في الدراسة اللاحقة بشكل منفصل ومع الموضوعات التسعة للدراسة الأولى التي أجراها باكستر وآخرون. 15 لم يكن لدى المرضى أمراض مصاحبة مع أمراض المحور الأول الأخرى، والتي تختلف عن العينة من الدراسة الأولى؛ 15 ومع ذلك، كان العلاج بالعلاج السلوكي مماثلاً للدراسة الأولى. استجاب ستة مرضى للعلاج.
شوارتز وآخرون. كرر 16 النتائج السابقة المتمثلة في انخفاض كبير في نشاط النواة المذنبة اليمنى لدى أولئك الذين استجابوا للعلاج. عندما تم دمج مرضى الدراسة اللاحقة مع مرضى الدراسة الأولى، بما في ذلك أولئك الذين لديهم استجابة جيدة أو قليلة للعلاج، قدمت النواة المذنبة اليمنى انخفاضًا ملحوظًا إحصائيًا بعد العلاج. تُظهر معلومات المرضى الجدد بالإضافة إلى معلومات المرضى القدامى أن النواة المذنبة اليسرى أظهرت أيضًا تغيرًا كبيرًا بعد العلاج لدى أولئك الذين استجابوا للعلاج. من المهم تسليط الضوء على أنه في الدراسة الأولى، مع عينة أصغر، لم تظهر النواة المذنبة اليسرى أي فرق كبير بين المستجيبين وغير المستجيبين.
شوارتز وآخرون. خلص 16 إلى أن نتائج هذه الدراسة كررت نتائج الدراسة الأولى، 15 مما أدى إلى تغير كبير في النشاط الأيضي للمذنب الأيمن، والذي تم تطبيعه بعد العلاج السلوكي الفعال. ولم يلاحظ هذا التغيير في المرضى الذين لم يستجيبوا للعلاج. عندما تم دمج بيانات المشاركين من الدراسة الأولى مع بيانات المشاركين من الدراسة اللاحقة، كان من الممكن إثبات وجود علاقة ذات دلالة إحصائية قبل المعالجة بين التلفيف المداري الأيمن، والنواة المذنبة، والمهاد، والتي تتناقص بعد العلاج الفعال. وفي الدراسة السابقة، تم التوصل إلى نتائج مماثلة مع عينة عولجت بالعلاج السلوكي أو الفلوكستين. إن اكتشاف أن هذه التأثيرات يمكن إثباتها بعد العلاج الفعال فقط من خلال العلاج السلوكي (دون استخدام الدواء) وأن الارتباط بين المناطق لم يتم ملاحظته في الأشخاص الأصحاء، يشير إلى أن ارتباط النشاط بين عناصر الدائرة القشرية المخططة المهادية قد تكون ذات صلة بالتعبير عن أعراض الوسواس القهري.
ناكاو وآخرون، 17 عامًا ، من أجل فهم الفيزيولوجيا المرضية للوسواس القهري، قاموا أيضًا بتقييم التغيرات الإقليمية في الدماغ من خلال التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي قبل وبعد العلاج بالعلاج السلوكي والأدوية، باستخدام نموذج استنباط الأعراض والمهام المعرفية.
شارك في الدراسة عشرة مرضى يعانون من الوسواس القهري. تم استبعاد المرضى الذين يعانون من اضطرابات المحور الأول المرضية، أو الأمراض العصبية، أو إصابات الرأس، أو الحالات الطبية الخطيرة، أو تاريخ تعاطي المخدرات أو الكحول، أو معدل الذكاء أقل من 80 الذي تم تقييمه بواسطة WAIS، من الدراسة.
عشوائيا عشرة مرضى لتلقي فلوفوكسامين (ن = 4) أو العلاج السلوكي (ن = 6). بعد العلاج، انخفضت الأعراض السريرية بشكل ملحوظ في كلا المجموعتين. اثنان من المرضى في مجموعة الدواء لم يظهروا أي تحسن.
فيما يتعلق بنتائج التصوير العصبي، أظهر المرضى تنشيط القشرة الأمامية المدارية اليسرى، والقشرة الزمنية، والقشرة الجدارية أثناء مهمة إثارة الأعراض قبل العلاج. بعد العلاج، أظهر المرضى انخفاضًا في تنشيط القشرة الأمامية المدارية.
وخلصت الدراسة إلى أن فرط نشاط الدوائر المشاركة في التعبير عن أعراض الوسواس القهري، وهي القشرة الأمامية المدارية، والتلفيف الحزامي الأمامي، والعقد القاعدية، يمكن أن ينخفض مع تحسن الأعراض. ومع ذلك، فمن المهم التأكيد على القيود المفروضة على الدراسة فيما يتعلق بتحليل تغير الدماغ. نظرًا لقلة عدد المشاركين، لم يكن من الممكن تحليل أنماط تنشيط الدماغ الناتجة عن التدخل بالعلاج السلوكي والفلوفوكسامين بشكل منفصل.
دراسات مع اضطراب الهلع
تم إجراء دراستين لفحص الركائز العصبية الحيوية للعلاج السلوكي المعرفي في المرضى الذين يعانون من اضطراب الهلع من خلال التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. 18 ، 19
براسكو وآخرون. 18 شخصًا قدموا فحوصات PET قبل وبعد العلاج باستخدام العلاج السلوكي المعرفي والأدوية. كان جميع المرضى بدون دواء لمدة أسبوعين على الأقل قبل إجراء أول [ 18 درجة فهرنهايت] من الفلوروكسي جلوكوز (FDG)-PET.
شارك في الدراسة اثني عشر مريضًا يستوفون معيار اضطراب الهلع مع أو بدون رهاب الخلاء وفقًا للدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-IV). عشرة من 12 مريضا يعانون من رهاب الخلاء. ولم يتم تشخيص أي أمراض مصاحبة أخرى. تم توزيع المرضى بشكل عشوائي على مجموعتي العلاج. ولم يظهر المرضى في كلا المجموعتين أي اختلاف كبير في شدة الأعراض في بداية الدراسة. وتتكون مجموعات العلاج السلوكي المعرفي والأدوية من ستة أفراد. شمل معيار الاستبعاد الحصول على درجة أعلى من 15 على مقياس تصنيف هاميلتون للاكتئاب (HAM-D)، والحمل، واستخدام الأدوية ذات المؤثرات العقلية خلال الأسبوعين الماضيين، والمعاناة من مرض جسدي خطير أو اضطرابات نفسية أخرى غير الذعر والخوف من الأماكن المكشوفة.
يتكون العلاج السلوكي المعرفي من التثقيف النفسي، وإعادة الهيكلة المعرفية، وتدريب التنفس الغشائي والاسترخاء، والتعرض الداخلي وفي الجسم الحي. تم علاج مجموعة الدواء بمضادات الاكتئاب لمدة 3 أشهر. اختتم جميع المرضى الدراسة. أظهر المشاركون في كلا المجموعتين انخفاضًا ملحوظًا في الأعراض بعد العلاج.
براسكو وآخرون. وخلص 18 إلى أن كلا العلاجين كانا فعالين فيما يتعلق بأعراض الذعر. وكانت التغيرات في استقلاب الدماغ في المناطق القشرية مماثلة لكلا العلاجين. كان النشاط المتزايد لعملية التمثيل الغذائي للدماغ في النصف الأيسر من الكرة الأرضية بشكل رئيسي في المناطق الجبهية والصدغية الجدارية والقذالية والحزامية الخلفية. وكان الانخفاض في الغالب في نصف الكرة الأيسر من المنطقة الأمامية، وفي نصف الكرة الأيمن من المنطقة الأمامية والزمانية والجدارية. لم يلاحظ أي تغييرات في النشاط الأيضي للمناطق تحت القشرية. تشير نتائج الدراسة إلى أن كلا من العلاج السلوكي المعرفي والعلاجات المضادة للاكتئاب يمكن أن تنشط المعالجة القشرية الزمنية.
ساكاي وآخرون. استخدم 19 أيضًا FDG-PET للتحقيق في التغيرات في استخدام الجلوكوز في الدماغ الإقليمي المرتبط بتقليل القلق بعد العلاج السلوكي المعرفي. عمل الباحثون على فرضية مفادها أن المناطق الموجودة فوق اللوزة الدماغية، مثل قشرة الفص الجبهي الإنسي، والقشرة الحزامية الأمامية، والحصين، يمكن تعديلها لدى المرضى الذين استجابوا للعلاج السلوكي المعرفي. أيضًا، فإن اللوزة الدماغية على المستوى الثنائي، والحصين، والمهاد، والدماغ المتوسط، والجسر الذيلي، والنخاع، والمخيخ ستقدم زيادة في امتصاص الجلوكوز في الحالة الأساسية قبل العلاج وسيكون لها انخفاض في هذا التنشيط بعد العلاج. ووفقاً للمؤلفين، ستكون هذه المناطق جزءاً من "الدائرة العصبية للذعر".
شارك في الدراسة اثني عشر مريضًا استوفوا معايير اضطراب الهلع في DSM-IV والذين لم يستخدموا فلوكستين والعلاج السلوكي المعرفي قبل الدراسة. كان المشاركون يعانون من اعتلال مصاحب لرهاب الخلاء. تم استبعاد الأفراد الذين يعانون من الأمراض المصاحبة التالية من الدراسة: الاكتئاب الشديد، والاضطراب ثنائي القطب، والفصام، والرهاب الاجتماعي، واضطراب الوسواس القهري، واضطراب ما بعد الصدمة، والقلق العام، ومخاطر الانتحار، وتعاطي المخدرات، واضطراب الشخصية، والأمراض الجسدية (غير محددة في الدراسة). يذاكر). تم إجراء أول فحص PET قبل العلاج باستخدام العلاج السلوكي المعرفي (CBT) وتم إجراء الفحص الثاني بعد العلاج. بقي الأفراد في راحة أثناء أداء الإجراء.
يتكون العلاج السلوكي المعرفي من التثقيف النفسي، والتدريب على استرخاء العضلات، والتحكم في التنفس، والتعرض في الجسم الحي، وتقنية التحكم في الانتباه، والتعليم الذاتي، والتعزيز الذاتي، وإيقاف التفكير، وإعادة الهيكلة المعرفية. استجاب أحد عشر من 12 مريضا للعلاج. تم استبعاد المريض الذي ظل يعاني من نوبات الهلع بعد العلاج السلوكي المعرفي من إجراء التصوير العصبي الثاني.
أظهرت نتائج التصوير العصبي بعد العلاج السلوكي المعرفي انخفاض التمثيل الغذائي في الحصين الأيمن، والقشرة الحزامية الأمامية البطنية اليسرى، والمخيخ الأيسر، والجسر. تم العثور على زيادة استقلاب الجلوكوز في الدماغ الإقليمي في المنطقة الإنسية قبل الجبهية بشكل ثنائي.
أظهرت نتائج التصوير المقطعي المحوسب (PET) بعد العلاج السلوكي المعرفي الناجح أن مستوى امتصاص الجلوكوز في الحصين الأيمن، وقشرة الفص الجبهي الإنسي، والقشرة الحزامية البطنية اليسرى تم تعديلها من خلال العلاج. تتوافق النتائج مع الفرضية القائلة بأن المناطق الموجودة فوق اللوزة يمكن تعديلها بشكل تكيفي لدى المرضى الذين يستجيبون للعلاج السلوكي المعرفي. وهكذا، ساكاي وآخرون. وخلص 19 إلى أن التحسن في أعراض الذعر من خلال العلاج السلوكي المعرفي يمكن أن يعزز تأثيرات الدماغ.
عوامل التنبؤ بالاستجابة للعلاج
قدمت واحدة فقط من الدراسات المحددة بيانات تتعلق بالهدف الثاني من هذه المراجعة – لتحديد منبئات الاستجابة ( الجدول 1 ).
اضطراب الوسواس القهري
برودي وآخرون. استخدم 20 FDG-PET لمعرفة ما إذا كان النشاط الأيضي للمناطق المرتبطة سابقًا بأعراض الوسواس القهري يمكن أن يتنبأ بالاستجابة للعلاج السلوكي. شارك سبعة وعشرون مريضا في الدراسة. كلهم استوفوا معايير الوسواس القهري. تم فحص جميع المواد أثناء الراحة قبل العلاج السلوكي أو علاج فلوكستين. في وقت الإجراء لم يكن هناك أي أشخاص يتناولون الدواء. وكانت طريقة التخصيص تعتمد على تفضيل المواضيع.
تكونت مجموعة العلاج السلوكي من 18 مشاركًا ومجموعة الدواء تضم تسعة مشاركين. في مجموعة الدواء، كان المشاركون يعانون من أمراض مصاحبة مثل اضطراب دوروية المزاج، واضطراب الهلع، ومتلازمة توريت، والرهاب الاجتماعي. في مجموعة العلاج السلوكي كان هناك اعتلال مشترك مع اضطراب دوروية المزاج، واضطراب الهلع، ورهاب الخلاء. في كلا المجموعتين، ارتبط التمثيل الغذائي للمعالجة المسبقة للقشرة المدارية الأمامية اليسرى بنسبة الانخفاض في مقياس الوسواس القهري بجامعة ييل-براون (Y-BOCS). في مجموعة العلاج، وجد أن ارتفاع معدل التمثيل الغذائي في المدار الأمامي الأيسر للمعالجة كان مرتبطًا بتحسن كبير في درجة Y-BOCS. في مجموعة الأدوية، على العكس من ذلك، ارتبط انخفاض التمثيل الغذائي للمعالجة في القشرة المدارية الأمامية اليسرى بتحسن كبير في Y-BOCS.
وخلصت الدراسة 20 إلى أن ارتفاع معدل التمثيل الغذائي قبل المعالجة في القشرة المدارية الأمامية اليسرى كان مرتبطًا باستجابة أفضل للعلاج بالعلاج السلوكي. على العكس من ذلك، ارتبط النشاط الأيضي المنخفض في القشرة المدارية الأمامية اليسرى باستجابة أفضل للعلاج بالفلوكستين. تشير نتائج كلا المجموعتين من العلاج السلوكي والأدوية إلى أن مرضى الوسواس القهري الذين لديهم نماذج معينة من استقلاب الدماغ يمكنهم الاستجابة بشكل تفضيلي لنوع معين من العلاج.
في مناقشتهم، برودي وآخرون. يشير 20 إلى أن الوظائف المنسوبة إلى القشرة المدارية الأمامية يمكن أن تفسر لماذا يتنبأ التمثيل الغذائي العالي في هذه المنطقة باستجابة أفضل للعلاج السلوكي. ومن بين وظائف القشرة المدارية الأمامية يتم تسليط الضوء على ما يمكن أن يكون مرتبطًا بنتائج الدراسة. أولاً، تعتبر القشرة المدارية الأمامية مهمة للتوسط في الاستجابات السلوكية في المواقف التي يمكن أن تتغير فيها القيمة العاطفية للمنبه؛ وثانياً، يبدو أن هذه المنطقة لها دور مهم في الوساطة في الانقراض. في العلاج الناجح بالعلاج السلوكي، يعاني المرضى من تغير في القيمة العاطفية التي اعتادوا على إسنادها إلى الحافز وبالتالي إطفاء الدوافع القهرية. وبالتالي، بالنسبة لبرودي وآخرين، 20 فإن الأشخاص الذين لديهم استقلاب أعلى للمعالجة المسبقة في القشرة المدارية الأمامية سيكونون أكثر قدرة على تغيير إسناد القيمة العاطفية إلى المنبه، وبالتالي سيكونون أكثر قدرة على إطفاء الاستجابات القهرية. ولذلك فإن هذه القدرات من شأنها أن تسمح باستجابة أفضل للعلاج السلوكي.
خاتمة
تهدف هذه المراجعة المنهجية إلى دراسة التغيرات البيولوجية العصبية المرتبطة بالعلاج السلوكي المعرفي في اضطرابات القلق، والتي تم اكتشافها من خلال تقنيات التصوير العصبي، وتحديد المتنبئين بالاستجابة للعلاج. على الرغم من أن عدد الدراسات التي تم النظر فيها في هذه المراجعة صغير، إلا أنها تثبت أن العلاج السلوكي المعرفي قادر على تعديل النشاط العصبي المختل المرتبط باضطرابات القلق لدى المرضى الذين استجابوا للعلاج. تؤكد هذه النتيجة المراجعات السابقة للعلاج النفسي والتصوير العصبي، 1 ، 2 ، 4 ، 5 لكن المراجعة الحالية تختلف عن المراجعات السابقة لأنها تركز فقط على العلاج السلوكي المعرفي واضطرابات القلق.
الدراسات التي أجراها ستروب وآخرون. 11 وفورمارك وآخرون. 12 أدرجت في منهجيتهم التوزيع العشوائي للمرضى للعلاج السلوكي المعرفي ومجموعة قائمة الانتظار، مما يدل على أن التغيرات العصبية الحيوية في مجموعة العلاج كانت نتيجة لتدخلات العلاج السلوكي المعرفي وليس تأثير مرور الوقت. نتائج التصوير العصبي في الدراسات التي أجراها باكيت وآخرون، 10 باكستر وآخرون، 15 وشوارتز وآخرون. كشف 16 أنه بعد العلاج قدم المرضى تنشيطًا مشابهًا لموضوعات المقارنة الصحية.
أما بالنسبة للهدف الثاني من هذه المراجعة، وهو تحديد تنبؤات الاستجابة للعلاج، برودي وآخرون. تم الإبلاغ عن 20 نتيجة مهمة. لقد أظهروا أن مرضى الوسواس القهري الذين لديهم أنماط معينة من استقلاب الدماغ يمكنهم الاستجابة بشكل تفضيلي لنوع معين من العلاج. وذلك لأن المرضى الذين استجابوا للعلاج السلوكي أظهروا معدل استقلاب أعلى في القشرة المدارية الأمامية اليسرى قبل العلاج. من ناحية أخرى، ارتبط انخفاض النشاط الأيضي في القشرة المدارية الأمامية اليسرى باستجابة أفضل لعلاج فلوكستين. تجدر الإشارة إلى أنه تم العثور على دراسة واحدة فقط تتعلق بالتنبؤ بالاستجابة. إن عدم وجود دراسات حول التنبؤ بالاستجابة يسلط الضوء على أهمية البحث المستقبلي في هذا المجال. إن تحديد تنبؤات الاستجابة للعلاج له أهمية سريرية كبيرة، حيث أن معرفة استقلاب الدماغ قبل المعالجة يمكن أن تساعد في النهاية في اختيار التدخل الأكثر إشارة لمريض معين.
هناك جانب مثير للاهتمام بشكل خاص في المراجعة الحالية يتعلق بنتائج التصوير العصبي الناتجة عن العلاج السلوكي المعرفي مقابل الدواء، مما يكشف عن طريقة شائعة لتعديل الدماغ. لذلك، يقترح أن العلاج النفسي باستخدام العلاج السلوكي المعرفي والعلاج الدوائي قد يعملان في دوائر دماغية مماثلة. 12 ، 15 ، 18 فورمارك وآخرون. وأشار 12 إلى أن المناطق العصبية المرتبطة بالعلاج بالسيتالوبرام والعلاج السلوكي المعرفي في الرهاب الاجتماعي تتلاقى مع اللوزة الدماغية والحصين والمناطق القشرية المجاورة، وربما تعني طريقة شائعة في العلاج الناجح للقلق الاجتماعي. باكستر وآخرون. اكتشف 15 زيادة في استقلاب الجلوكوز في النواة المذنبة اليمنى لدى المرضى الذين يعانون من الوسواس القهري. بعد العلاج بالفلوكستين والعلاج السلوكي، كشفت دراسات التصوير العصبي عن انخفاض النشاط في هذه المنطقة في كلا العلاجين. أخيرًا، خلص براسكو وآخرون، 18 عامًا الذين يدرسون المرضى الذين يعانون من أعراض الذعر، إلى أن العلاج بالعلاج السلوكي المعرفي ومضادات الاكتئاب يمكن أن ينشط المعالجة الزمنية القشرية.
الدراسة التي أجراها فارو وآخرون. 13 تبرز بسبب منهجيتها المتميزة. اقترحت تحديد مناطق الدماغ المرتبطة بالإدراك الاجتماعي لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة - على وجه التحديد، القدرة على المسامحة وتجربة التعاطف - ووجدت تنشيطًا مخففًا للمناطق ذات الصلة بالعمليات المعرفية المشار إليها. يمكن التكهن بأن الأعراض المخدرة المتعلقة بالمجموعة يمكن أن تضعف قدرات مثل التعاطف والتسامح، حيث يواجه الأفراد صعوبة في الشعور بمشاعر مثل العلاقة الحميمة والحنان ويشعرون بالانفصال عن أنفسهم. الدراسة التي أجراها فارو وآخرون. أظهر 13 أن العلاج السلوكي المعرفي يمكن أن يساعد في تخفيف أعراض اضطراب ما بعد الصدمة وكذلك تعزيز تنشيط مناطق الدماغ المرتبطة بالإدراك الاجتماعي للتعاطف والتسامح. في دراسة التحليل التلوي الخاصة بهم، أكد إيتكين وويجر 21 أن اضطراب ما بعد الصدمة هو اضطراب أكثر تعقيدًا من اضطرابات القلق الأخرى، وخاصة الرهاب الاجتماعي والمحدد. وذلك لأن المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة أظهروا نمطًا من التنشيط ونقص التنشيط يختلف عن تلك الموجودة في الأمراض الأخرى. كشفت النتائج عن فرط نشاط متكرر أكثر في الجزيرة واللوزة الدماغية لدى المرضى الذين يعانون من رهاب اجتماعي ومحدد مقارنة بمرضى اضطراب ما بعد الصدمة. أيضًا، فقط المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة أظهروا نقصًا في تنشيط القشرة الحزامية الأمامية الظهرية والمنقارية وقشرة الفص الجبهي الإنسي. بالنسبة للمؤلفين، قد يكون اضطراب ما بعد الصدمة مرتبطًا بخلل في نظام التنظيم العاطفي حيث يكون الخوف في حد ذاته مجرد عنصر من هذا النظام، في حين أن الرهاب الاجتماعي والمحدد يرتبط بمرحلة من الخوف الشديد وبالتالي يمثل نشاطًا أكبر. من insula واللوزة.
تجدر الإشارة إلى أن عدم تجانس الدراسات المقدمة هنا يحد من إمكانية المقارنة المباشرة ( الجدول 2 ). في العديد منها، مثل باكستر وآخرين، 15 شوارتز وآخرين، 16 وبرودي وآخرين، 20 ، على الرغم من الإشارة إلى الطريقة العلاجية على أنها علاج سلوكي، إلا أنه في وصف الاستراتيجيات كانت هناك إشارة إلى التقنيات المعرفية، مما يشير إلى أنه كان العلاج السلوكي المعرفي. كما أن العدد المختلف للجلسات جعل من الصعب مقارنتها. كانت طرق التصوير العصبي في الدراسات مختلفة أيضًا، حيث استخدمت أربع دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي وستة دراسات استخدمت التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. ويجب وضع اعتبارات أخرى فيما يتعلق بأساليب الدراسات. استخدمت بعض الدراسات مجموعات المراقبة بينما لم تستخدمها دراسات أخرى. لتقييم التغيرات العصبية الحيوية، تم استخدام ثلاثة أنواع من النماذج التجريبية: إثارة الأعراض، وأداء المهام المعرفية، والاختبار أثناء الراحة. والأهم من ذلك، أن جميع الدراسات التي تمت مراجعتها صغيرة الحجم في العينة. يقيد هذا القيد القوة الإحصائية، ويعزز النتائج السلبية الكاذبة، وبالتالي فإن قابليته للتعميم محدودة. لتوضيح الاختلافات في تغيرات الدماغ الناتجة عن العلاج السلوكي المعرفي، يجب فحص عدد أكبر من المرضى قبل العلاج وبعده. ويلزم إجراء مزيد من الدراسات في هذا المجال. على سبيل المثال، أجرى ناكاو وآخرون، 17 عامًا، دراسة على مرضى الوسواس القهري، حيث لم يكن من الممكن تحليل أنماط تنشيط الدماغ الناتجة عن المقارنة بين العلاج السلوكي والفلوفوكسامين إحصائيًا بشكل منفصل، نظرًا لقلة عدد المشاركين . ومع ذلك، شوارتز وآخرون. 16 نتيجة مجمعة من دراسة سابقة 15 وتمكنوا من تكرار النتائج الأصلية. على الرغم من هذه القيود المعترف بها، يمكن أن نستنتج أن العلاج السلوكي المعرفي قد يعزز بالفعل التغيرات العصبية الحيوية.
الجدول 2. منهجية الدراساتتكبير الجدول
يعد التحقيق في التغيرات في نشاط الدماغ الناتجة عن العلاج مجالًا جديدًا للبحث له آثار كبيرة على فهم أفضل لآليات تكوين الأعراض والحفاظ عليها. علاوة على ذلك، يمكن أن تساعد في الكشف عن الآليات البيولوجية المرتبطة بتحسن الأعراض بسبب العلاج السلوكي المعرفي الناجح. بعد تحليل الدراسات يمكننا اقتراح خطط لأداء التجارب السريرية الجديدة التي يمكن أن تجيب على الأسئلة المتعلقة بالتغيرات العصبية الحيوية والعلاج النفسي. يجب أن تتضمن منهجية الدراسات مجموعات مقارنة عشوائية لقائمة الانتظار ومجموعة الدواء الوهمي. وبالتالي سيكون لدينا المزيد من الأدلة على أن التغيرات الدماغية التي حدثت ستكون بسبب التدخلات مع العلاج النفسي.
في حين وجد إيتكين ويجر 21 في تحليلهما التلوي للهياكل المتعلقة باضطرابات الرهاب النوعي والاجتماعي واضطراب ما بعد الصدمة طريقًا شائعًا للقلق والذي قد يكون فرط نشاط اللوزة الدماغية والعزلة، في المراجعة المنهجية الحالية لم نجد مثل هذا نموذج التنشيط من المحتمل أن تكون هذه النتيجة المختلفة مرتبطة بالعدد الصغير من الدراسات التي استوفت معايير مراجعتنا. وبالتالي، فإن عدم اتساق النتائج يشير إلى الحاجة إلى إجراء أبحاث مستقبلية. ومع ذلك، فقد أشارت الدراسات المتضمنة في مراجعتنا المنهجية في نتائج التصوير العصبي إلى الهياكل التي شاركت في دوائر الدماغ المرتبطة بالانقراض وفي تلك المرتبطة بالتنظيم المعرفي للعاطفة. وأظهرت النتائج أن العلاج السلوكي المعرفي ينظم بشكل خاص الدوائر العصبية المختلة المرتبطة بتنظيم المشاعر السلبية وانقراض الخوف.
تظهر الأدبيات أن العديد من الاضطرابات العقلية ترتبط بعدم القدرة على التحكم في الخوف 22 ، 23 وصعوبة تنظيم المشاعر السلبية. 24 ، 25 تشير هذه البيانات إلى أن تكييف الخوف وصعوبة تنظيم العواطف يلعبان دورًا رئيسيًا في تكوين اضطرابات القلق والحفاظ عليها. مكايبر وآخرون. 24 تسليط الضوء على الأبحاث المتعلقة بالدوائر العصبية للانقراض والتي لها آثار سريرية مهمة. وذلك لأن اضطرابات القلق تتميز جزئيًا بمقاومة انقراض ردود الفعل العاطفية تجاه المحفزات المولدة للأكسجين وبسلوكيات التجنب.
من المهم تسليط الضوء على أن العلاج السلوكي المعرفي يحتوي على تقنيات محددة (التعرض، والإلهاء، وإعادة الهيكلة المعرفية) التي تسمح بإلغاء الخوف المشروط والتنظيم المعرفي للعواطف.
أثبت العلاج السلوكي المعرفي فعاليته في علاج الاضطرابات النفسية المختلفة، على الرغم من أن التأثيرات العصبية الحيوية لمفعوله غير معروفة كثيرًا. يفضل العلاج السلوكي المعرفي إعادة هيكلة الفكر، وتعديل المشاعر والسلوكيات، ويعزز التعلم الجديد. وبالتالي فإنه ينطوي على تغييرات متشابك. 26 كان هدف هذه المراجعة هو تحديد الدراسات التي اقترحت فهم تغيرات الدماغ الناتجة عن العلاج السلوكي المعرفي. إن دراسة التغيرات في نشاط الدماغ الناتجة عن العلاج السلوكي المعرفي الناجح تسمح لنا بتوضيح الركائز العصبية الكامنة وراء العلاج النفسي.
توفر دراسات التصوير العصبي وسيلة لمراقبة وتوصيف التغيرات في وظائف المخ المرتبطة بالتدخلات النفسية والدوائية. وبالتالي، فإن فهم كيفية معالجة الأفراد للمحفز يمكن أن يكون جزءًا مهمًا من المعلومات للاستجابة العلاجية. 4
يمكن لنتائج علم الأعصاب المرتبطة بدراسات التصوير العصبي أن تعزز معرفتنا بالأسس البيولوجية العصبية للعلاجات النفسية، بالإضافة إلى تحسين التدخلات من أجل زيادة فعالية العلاج.


تم الاستلام في 11 أغسطس 2008؛ تمت المراجعة في 11 أكتوبر 2008؛ تم قبولها في 17 أكتوبر 2008. والسيدة بورتو تابعة للجامعة الفيدرالية في ريو دي جانيرو في البرازيل؛ الدكتور أوليفيرا تابع لجامعة فلومينينسي الفيدرالية. الدكتور ماري ينتمي إلى قسم الطب النفسي وعلم النفس الطبي بكلية الطب في ساو باولو، الجامعة الفيدرالية في ساو باولو (EPM-UNIFESP)، في البرازيل؛ الدكتور فولشان ينتمي إلى معهد الفيزياء الحيوية كارلوس شاغاس فيلهو، الجامعة الفيدرالية دو ريو دي جانيرو (IBCCF-UFRJ)، في البرازيل؛ الدكتور فيجويرا تابع لمعهد الطب النفسي، الجامعة الفيدرالية دو ريو دي جانيرو (IPUB-FRJ)، في البرازيل؛ الدكتور فينتورا تابع لمعهد علم النفس بالجامعة الفيدرالية في ريو دي جانيرو. عنوان المراسلات هو باتريشيا ريبيرو بورتو، الجامعة الفيدرالية في ريو دي جانيرو، ريو دي جانيرو، البرازيل؛ portopat@gmail.com (البريد الإلكتروني).
حقوق الطبع والنشر © 2009 American Psychiatric Publishing, Inc.
مراجع
1.كوماري الخامس: هل تنتج العلاجات النفسية تأثيرات عصبية بيولوجية؟ اكتا نيوروبسيشياتريكا 2006؛ 18: 61-70منحة جوجل
2.ليندن د: كيف يغير العلاج النفسي الدماغ: مساهمة التصوير العصبي الوظيفي. مول للطب النفسي 2006؛ 11: 528-538منحة جوجل
3.بوريجارد م: العقل مهم حقًا: أدلة من دراسات التصوير العصبي حول التنظيم الذاتي العاطفي، والعلاج النفسي، وتأثير الدواء الوهمي. بروغ نيوروبيول 2007; 81:218-236منحة جوجل
4.إتكين أ، فيل إم، بيتنجر سي، وآخرون: نحو علم الأحياء العصبي للعلاج النفسي: العلوم الأساسية والتطبيقات السريرية. J الطب النفسي العصبي علم الأعصاب 2005؛ 17: 145-158منحة جوجل
5.Roffman J، Marci C، Glick D، et al: التصوير العصبي والتشريح العصبي الوظيفي للعلاج النفسي. الطب النفسي 2005؛ 35: 1-14منحة جوجل
6.رائدت ر: هل يبشر علم الأعصاب بمزيد من التطوير في العلاج السلوكي؟ حالة التغير الانفعالي بعد التعرض للقلق والاكتئاب. سكاند جي سيكول 2006؛ 47:225-236منحة جوجل
7.بيك أ: الوضع الحالي للعلاج المعرفي. آرتش جين للطب النفسي 2005؛ 62:953-959منحة جوجل
8.Foa E: العلاج النفسي الاجتماعي لاضطراب ما بعد الصدمة. جي كلين طبيب نفسي 2006؛ 67 (ملحق 2): 40-45منحة جوجل
9.Öst LG: علاج جماعي لرهاب العناكب في جلسة واحدة. بيهاف ريس هناك 1996؛ 34: 707-715منحة جوجل
10.Paquette V، Levesque J، Mensour B، وآخ

من بين البدائل العلاجية المختلفة لاضطراب ما بعد الصدمة (PTSD)، أظهر العلاج السلوكي المعرفي الذي يركز على الصدمات (TF-CBT) وعلاج إزالة حساسية حركة العين وإعادة المعالجة (EMDR) نتائج واعدة في مساعدة المرضى على التعامل مع أعراض اضطراب ما بعد الصدمة. ومع ذلك، نظرا للركيزة النظرية والمنهجية المختلفة لـ TF-CBT وEMDR، يمكن افتراض تأثير مختلف محتمل على الدماغ للتدخلين، بالإضافة إلى التفاعل بين أعراض اضطراب ما بعد الصدمة الخاصة بالصدمة والاستجابة للعلاج النفسي المعطى.
قامت بعض الدراسات الحديثة برصد أنماط الاتصال الوظيفي النفسي والعفوي بالرنين المغناطيسي الوظيفي في مجموعتين من مرضى اضطراب ما بعد الصدمة الذين عانوا من نفس الحدث المؤلم (أي كارثة طبيعية)، قبل وبعد دورة من جلسات العلاج النفسي على أساس TF-CBT وEMDR. تم تسجيل سبعة وثلاثين (37) مريضا باضطراب ما بعد الصدمة من عينة أكبر من الأشخاص الذين تعرضوا لضغط نفسي حاد واحد (أي زلزال عام 2002 في سان جوليانو دي بوليا، إيطاليا. تم إجراء التقييم السريري باستخدام مقياس اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) الذي يديره الطبيب (CAPS)، ومقياس ديفيدسون للصدمات (DTS) ومقياس العمل والتكيف الاجتماعي (WSAS)، سواء في الأساس أو بعد العلاج. خضع جميع المرضى لجلسة الحصول على بيانات الرنين المغناطيسي الوظيفي قبل وبعد العلاج، بهدف تحديد خصائص الاتصال الوظيفي (FC) أثناء الراحة، بالإضافة إلى تغييرات الاتصال المحتملة المرتبطة بالتأثير السريري للعلاج النفسي. أحدث كل من EMDR وTF-CBT تغييرات ذات دلالة إحصائية في النتائج السريرية، مع عدم وجود اختلاف في التأثير السريري للعلاجين. ترتبط التغييرات المحددة في FC بالتحسن في الدرجات السريرية المختلفة، وبشكل مختلف بالنسبة لـ EMDR وTF-CBT. ومع ذلك، لوحظ أيضا وجود تشابه في تغييرات الاتصال المرتبطة بالتغيرات في CAPS في كلا المجموعتين. على وجه التحديد، ارتبطت التغييرات في CAPS في العينة بأكملها مع زيادة في الاتصال بين الفص الجبهي الوسطي العلوي الثنائي، نظرًا للاختلافات في جدول العلاج وإدارته، يمكن أن يؤدي EMDR وTF-CBT إلى تأثيرات علاجية مختلفة بالإضافة إلى تغيرات مختلفة في الدماغ ناجمة عن العلاج. ومن الجدير بالذكر أن دراسات متعددة قد تناولت تأثير أحد النهجين على كل من الملف الشخصي للمرضى السريريين والعصبيين، باستخدام تقنيات التصوير العصبي مثل التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي والهيكلي (MRI، fMRI)، والتصوير المقطعي المحوسب بانبعاث فوتون واحد (SPECT)، والتصوير المقطعي المحوسب بانبعاث فوتون واحد (SPECT). والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) (Malejko et al. (2017). ومع ذلك، لم يتم إجراء مقارنة مباشرة لتغيرات الدماغ. الناجمة عن التدخلين. والأهم من ذلك، أن نوع الصدمة التي تؤدي إلى اضطراب ما بعد الصدمة قد ثبت أنه يؤثر على يكون مُعدِّلًا مهمًا للملف السريري والتصوير العصبي لكل من المرضى، مما يؤدي إلى نتائج جسدية وسلوكية مختلفة بالإضافة إلى انتشار مختلف لاضطراب ما بعد الصدمة. على سبيل المثال، تبدو الكوارث الطبيعية/الإرهاب أكثر ارتباطًا بأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الجهاز الهضمي والتهاب المفاصل (Husarewycz et al., 2014). أما بالنسبة للتغيرات الدماغية المرتبطة باضطراب ما بعد الصدمة، فقد تبين أن تشوهات الدماغ المورفومترية والوظيفية لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة تتبع أنماطًا مختلفة لأنواع محددة من الصدمات أيضًا (Meng et al، 2016).
لقد فحصت العديد من الدراسات نشاط الدماغ أثناء الراحة لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة (للاطلاع على المراجعة، انظر Wang et al., 2016)، حيث كشفت عن نشاط تلقائي مختلف بشكل كبير في المناطق القشرية [على سبيل المثال، التلفيف الصدغي العلوي، وقشرة الفص الجبهي الإنسي (mPFC)، والفصيص الجداري السفلي والوسطى). التلفيف القذالي]، والمناطق الحوفية (على سبيل المثال، اللوزة الدماغية، الحصين، الجزيرة، المهاد، و ACC)، وحتى في المخيخ. ومع ذلك، فإن النتائج غير متناسقة إلى حد ما. على سبيل المثال، أفادت بعض الدراسات التي تركز على الجزيرة إما أنها زادت (Yan et al., 2013) أو انخفضت (Yin et al., 2011; Zhu et al., 2014) أو حتى عدم وجود تنشيط للجزيرة (Shin et al., 2009). ؛ كيم وآخرون، 2012) في مرضى اضطراب ما بعد الصدمة. قد تكون الاختلافات في المظهر السريري ونوع الصدمة وحتى طرق تحليل التصوير العصبي هي سبب هذا التباين.
على سبيل المثال، تشير الدراسات حول تأثير اضطراب ما بعد الصدمة على مناطق مثل اللوزة الدماغية عادةً إلى دعم قوي لفكرة أن اضطراب ما بعد الصدمة مدفوع بالاستثارة المفرطة لمثل هذه البنية، ولكن في الوقت نفسه تهمل التغييرات المحتملة في الهياكل الأخرى التي لم يتم تضمينها بعد. في النماذج والنظريات (مثل المخيخ والجهاز الحركي والمهاد ). تعتمد الغالبية العظمى من الدراسات التي أبلغت عن التغيرات المرتبطة باللوزة الدماغية في اضطراب ما بعد الصدمة على تحليل عائد الاستثمار المحدد مسبقًا (على سبيل المثال، انظر Shin et al., 2005, 2009; Fonzo et al., 2010; Linnman et al., 2011; Sripada) وآخرون، 2012؛ بروس وآخرون، 2013؛ ستيفنز وآخرون، 2013)، أي أنهم ينظرون بوضوح فقط إلى إشارة الرنين المغناطيسي الوظيفي من اللوزة الدماغية أثناء مهمة مثيرة للعاطفة أو في حالة الراحة، مع إهمال النشاط في بقية الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، فإن تطبيق التحليل القائم على عائد الاستثمار يؤدي أيضًا إلى تقليل عدد المقارنات المتعددة وزيادة القوة الإحصائية، مما يؤدي إلى سلسلة من التقارير المهمة حول منطقة واحدة محددة قد تكون مضللة في الواقع لفهم البيولوجيا العصبية لاضطراب ما بعد الصدمة.
العلاج السلوكي المعرفي الذي يركز على الصدمات (TF-CBT)
العلاج السلوكي المعرفي الذي يركز على الصدمات هو نموذج علاج قائم على الأدلة مصمم لمساعدة الأطفال والمراهقين وأسرهم في التغلب على الأعراض الناتجة عن التعرض لتجربة مؤلمة (Mannarino et al., 2012). TF-CBT هو نموذج قائم على المهارات، وتشمل مكوناته الأساسية، من بين أمور أخرى: التثقيف النفسي، والتنظيم العاطفي، والمعالجة المعرفية للصدمة، وسرد الصدمة، وإتقان تذكير الصدمة، وتعزيز السلامة والتنمية في المستقبل. من أجل السماح بمقارنة تدخلات EMDR وTF-CBT، تم تنفيذ بروتوكول TF-CBT مخصص، بعد تنظيم موحد بين إجراءات وأهداف الجلسة وداخلها. تضمنت الجلسة الأولى سردًا سرديًا للحدث الصادم، حيث وصف المرضى الحدث عدة مرات (اثنتين على الأقل). وتضمنت الجلسة الثانية شرحًا للخطة العلاجية وتمارين الاسترخاء والتثقيف النفسي الذي يركز على الصدمات ومقدمة لتمرين التعرض القادم.
وتضمنت الزيارة الثالثة تذكر الأحداث الصادمة والتعرض لها والواجبات المنزلية. بدأت الزيارات من الرابعة إلى التاسعة بـ (1) مراجعة الواجبات المنزلية، تليها (2) تمارين الاسترخاء قبل التعرض و(3) التثقيف النفسي، الذي شمل التمييز بين الاستجابات القائمة على القلق (النفسية) والجسدية للإجهاد، استراتيجيات إدارة الأفكار المتطفلة وتقنيات حجب الأفكار. وشملت الزيارات من العاشرة إلى الثانية عشرة إزالة التحسس المنهجي (أي علاج التعرض للخريجين)، مع إنشاء تسلسل هرمي للموقف المجهد.
قد تساهم خصائص الدماغ الهيكلية والوظيفية الموجودة مسبقًا لكل مريض في فعالية أي علاج محدد لقد بحثنا فيما إذا كان نهجا العلاج النفسي، EMDR و TF-CBT، قد يؤديان إلى فائدة سريرية كبيرة في مجموعة من مرضى اضطراب ما بعد الصدمة المتأثرين بنفس الصدمة. باستخدام تحليل التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي، قمنا أيضًا بقياس التأثير المقابل لـ EMDR و TF-CBT على أنماط FC الفردية، والتي قد تمثل الركيزة الفيزيولوجية العصبية للشفاء النفسي في اضطراب ما بعد الصدمة. في حين أن كلا من EMDR وTF-CBT كان لهما تأثير مفيد على أعراض اضطراب ما بعد الصدمة، فقد أظهر نهجا العلاج النفسي تأثيرات شائعة وغير قابلة للانفصال على اتصال الدماغ، مع تمثيل التداخل بانخفاض الاتصال بين القشرة البصرية والدماغ.
مناطق الفص الصدغي في نصف الكرة الأيسر، وزيادة الاتصال بين التلفيف الجبهي العلوي الثنائي ومناطق القطب الصدغي الأيمن.
التأثير النفسي لـ EMDR و TF-CBT
لم تتم ملاحظة فروق في تأثير EMDR وTF-CBT على أعراض اضطراب ما بعد الصدمة، باستثناء تحسن أكبر بكثير في العمل والضعف الاجتماعي بعد تدخل TF-CBT مقارنة بـ EMDR. يتماشى هذا مع الأدبيات الموجودة، ولا يُظهر أي دليل على فعالية أكبر لنهج علاج نفسي محدد في علاج مرضى اضطراب ما بعد الصدمة (Bradley et al., 2005)، خاصة عندما تتضمن العلاجات عناصر التعرض مثل TF-CBT وEMDR وهذا ليس مستغربا، مع الأخذ في الاعتبار أن العديد من علاجات اضطراب ما بعد الصدمة لا تشترك فقط في العوامل المشتركة بين جميع أساليب العلاج النفسي (Bradley and Follingstad، 2001)، ولكن أيضًا في نوع من العلاج بالتعرض. يعزز التعرض عمليات التعود أو الانقراض، بينما يوفر أيضًا فرصة لإعادة تفصيل الحدث المؤلم بشكل متحكم فيه، والذي يصبح عنصرًا أساسيًا في العملية العلاجية. وبالمثل، فإن العلاجات التي تركز على التحيزات المعرفية أو استراتيجيات التكيف غير القادرة على التكيف تتضمن أحيانًا عنصر التعرض. ومع ذلك، يبدو أن هناك اختلافًا في فعالية التدخلين من حيث الاستجابة للجرعة، حيث حقق EMDR وTF-CBT نتائج مماثلة على المستوى السريري ومستوى التصوير العصبي على الرغم من أن EMDR شمل نصف عدد جلسات العلاج (4 جلسات أسبوعية ±2) مقارنة بـ TF-CBT (10 جلسات أسبوعية ±2) وعلاج أقصر بشكل عام فترة. البيانات الحالية ليست مناسبة لإجراء تحليل سليم لآثار الاستجابة للجرعة عبر النهجين، ولكن النتائج توفر نظرة مثيرة للاهتمام حول هذه المسألة التي ينبغي أخذها في الاعتبار في الدراسات المستقبلية.

وبشكل أكثر عمومية، أثار كلا التدخلين تأثيرات مفيدة على أعراض المرضى، مع انخفاض كبير في المقاييس السريرية المصادق عليها مثل CAPS وDTS. ويجب ملاحظة أنه، بين اضطراب ما بعد الصدمة بناءً على الصدمات المختلفة، يوجد تباين كبير في الفعالية السريرية للعلاجات، مع على سبيل المثال، أحجام تأثير أقل لعلاج اضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بالقتال مقارنة بالكوارث الطبيعية أو العنف بين الأشخاص (فورد وآخرون، 1997)، مما يشير مرة أخرى إلى عدم قابلية تعميم النتائج الحالية.
كشف تحليل تغييرات التوصيلية الوظيفية الناجمة عن EMDR وTF-CBT عن وجود ارتباطات شائعة وغير قابلة للانفصال لتحسين الأعراض المسجلة على مختلف المقاييس السريرية المختلفة. بشكل عام، يبدو أن كلا العلاجين يحفزان نمطين رئيسيين من تغيرات الاتصال، مما يشير إلى انخفاض الاتصال بين مناطق القشرة البصرية والقطب الصدغي الأيسر، بالإضافة إلى زيادة الاتصال بين التلفيف الجبهي العلوي والقطب الصدغي الأيمن . ومن المثير للاهتمام، أن مثل هذه التغييرات تميز انخفاضًا في درجات CAPS في كلا المجموعتين من المرضى، ربما بسبب ما سبق ذكره. التداخل المنهجي بين EMDR و TF-CBT لاضطراب ما بعد الصدمة (Bradley et al.، 2005).
بشكل عام، فإن التغييرات في أنماط الاتصال تسلط الضوء على تورط القطب الزمني الثنائي. تم توثيق التغييرات في هذه الهياكل على نطاق واسع لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة (Shin، 2006؛ Cheng et al.، 2015؛ Meng et al.، 2016)، بما في ذلك النتائج الحديثة حول التغيرات في حجم الحصين الناجم عن علاج EMDR (Bossini et al.، 2017. قد يشير الانخفاض المحدد في الاتصال بين مناطق القشرة القذالية (على سبيل المثال، cuneus) والقطب الصدغي الأيسر إلى انخفاض التزامن التلقائي بين مناطق المعالجة البصرية وإعادة تفصيل الأحداث المؤلمة (بما في ذلك ذكريات الماضي) التي قد تكون ناجمة عن عوامل زمنية. هياكل الفص (كروس وآخرون، 2011). ومن المثير للاهتمام، أن هذا الارتباط يبدو أيضًا أنه يميز على وجه التحديد نطاق الأفكار المتطفلة في CAPS، ولكن ليس أفكار التجنب والإثارة المفرطة. تشير نماذج توليد ذكريات الماضي (البصرية) إلى هيمنة النشاط في التيار البصري الظهري، والذي يشمل المناطق البصرية الخلفية إلى المناطق الجدارية العلوية (بما في ذلك cuneus و precuneus) ويكون مسؤولاً عن معالجة تمثيلات التجربة الأنانية (أي وجهة نظر خاصة) . بينما يقوم التيار البصري الظهري بتوضيح التمثيلات المرتبطة بالصدمة المرتبطة بالجزيرة واللوزة الدماغية (التي تعكس الاستجابات العاطفية واستجابات حالة الجسم)، فإن التدفق البصري البطني، بما في ذلك المناطق الزمنية السفلية والمتوسطة، يمكّن من تصور المشاهد بشكل مركزي (أي من وجهات نظر بديلة). ويقدم الذكريات مع سياقها (Brewin et al., 2010). قد تشير التغييرات المرتبطة بالعلاج الملحوظ إلى تعديل توازن التيار البطني الظهري.
تتناسب الزيادة في الاتصال بين مناطق قشرة الفص الجبهي (أي التلفيف الجبهي العلوي) والقطب الصدغي الأيمن مع النظرية المعرفية العصبية العامة حول التأثير المفيد للعلاج النفسي، والتي تفترض زيادة التحكم من أعلى إلى أسفل باعتبارها الآلية الرئيسية وراء الشفاء النفسي. في (من بين أمور أخرى) اضطرابات القلق والصدمات النفسية والإدمان (Robertson et al., 2004; Malejko et al., 2017). على سبيل المثال، في اضطراب ما بعد الصدمة على وجه الخصوص، ضعف التحكم المعرفي من أعلى إلى أسفل في المناطق الحوفية، والذي يرتبط في كثير من الأحيان باضطراب ما بعد الصدمة.
كان هناك نقص في التنشيط في قشرة الفص الجبهي الظهرية الوحشية
يرتبط باستمرار ذكريات الماضي المؤلمة وكذلك بتدهور الانتباه (وايت وآخرون، 2015). قد تعكس زيادة الاتصال بين مناطق القطب الجبهي والقطب الصدغي تحكمًا أكبر في المحتويات المرتبطة بالصدمات، مما يقلل من تدخلها أثناء شرود العقل التلقائي (Kroes. et al., 2011). يتطابق هذا أيضًا مع النتائج الحديثة لتغييرات شبكات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي في حالة الراحة لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة الذين يعانون من نفس نوع الصدمة مثل أولئك المسجلين في الدراسة الحالية (أي الزلزال) (Shang et al.، 2014). على مستوى عام جدًا، أبلغ المؤلفون عن تعديل FC في شبكات الدماغ المختلفة بما في ذلك الشبكة البارزة (SN)، والشبكة التنفيذية المركزية (CEN)، وشبكة الوضع الافتراضي (DMN)، والشبكة الجسدية الحركية (SMN)، والشبكة السمعية (AN). ) والشبكة المرئية (VN). بشكل مختلف عن الشبكات المتعلقة بالأنظمة الحسية الأولية (أي البصرية والسمعية والحركية)، يرتبط النشاط، على سبيل المثال، في DMN وSN وCEN بالديناميكيات المعرفية العليا، وبشكل أكثر تحديدًا فيما يتعلق بالأداء التنفيذي (CEN)، والذاكرة ( CEN، DMN)، الانتباه (SN، CEN)، مراقبة الإحساس الجسدي (SN) وتجول العقل (DMN) (للاطلاع على المراجعة، انظر Zhang وRaichle، 2010). بشكل عام، يشير هذا إلى أن التغيرات في اضطراب ما بعد الصدمة لا تقتصر على المعالجة الحسية، ولكن ربما تشمل أيضًا الشبكات المعرفية. ومن المثير للاهتمام أن شانغ وزملاؤه لاحظوا أيضًا أن الاتصال الأقوى الذي يشمل التلفيف الصدغي السفلي (ITG) والمنطقة الحركية التكميلية (SMA) كان مرتبطًا سلبًا بالشدة السريرية لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة. موقع التلفيف الجبهي العلوي في أطلسنا يشبه إلى حد كبير SMA (انظر الشكل 5)، في حين أن ITG هي واحدة من مناطق الفص الصدغي المتعددة التي تظهر زيادة الاتصال مع SMA بعد العلاج النفسي في عينتنا. قد يشير هذا إلى أن كلاً من EMDR وTF-CBT يعملان عن طريق إعادة تطبيع اتصال التلفيف الصدغي SFG/SMA المتغير، مما يؤكد إمكانية حدوث ذلك.
تشير النتائج إلى تأثير نفسي مفيد مماثل لتدخلات العلاج النفسي EMDR وTF-CBT لعلاج مرضى اضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بالكوارث الطبيعية. أيضًا، تشير بيانات الرنين المغناطيسي الوظيفي إلى ركيزة فسيولوجية عصبية مماثلة للتحسن السريري الملحوظ بعد EMDR وTF-CBT، بما في ذلك تغييرات الاتصال التي تؤثر على هياكل القطب الصدغي الثنائية. قد يشير هذا إلى وجود تأثير نفسي وفسيولوجي عام للتعرض والعلاج النفسي القائم على إعادة المعالجة لاضطراب ما بعد الصدمة الناجم عن الكوارث الطبيعية، مع دور ثانوي تلعبه المكونات الخاصة بالعلاج.
مراجع

REFERENCES

Anderson, J. S., Druzgal, T. J., Frochlich, A., DuBray, M. B., Lange, N., Alexander,

A. L. et al. (2011). Decreased interhemispheric functional connectivity in autism. Cereb. Cortex 21, 1134-1146. doi: 10.1093/cercor/bhq190

APA Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

(DSM-5), 5th Edn. Worcester, MA: APA. Ashburner, J. (2007). A fast diffeomorphic image registration algorithm.

Neuroimage 38, 95-113. doi: 10.1016/j.neuroimage.2007.07.007 Balthazar, M. L., de Campos, B. M., Franco, A. R., Damasceno, B. P., and Cendes, F..

(2013). Whole cortical and default mode network mean functional connectivity

as potential biomarkers for mild Alzheimer's disease. Psychiatry Res. 221, 37-42.

doi: 10.1016/j.pscychresns.2013.10.010
Bassett, D. S., Bullmore. E., Verchinski. B. A., Mattay. V. S.. Weinberger, D. R.. and Meyer-Lindenberg, A. (2008). Hierarchical organization of human cortical networks in health and schizophrenia. J. Neurosci. 28, 9239-9248. doi: 10.1523/ JNEUROSCL1929-08.2008

Behzadi, Y., Restom, K., Liau, J., and Liu, T. T. (2007). A component based noise correction method (CompCor) for BOLD and perfusion based fMRI NeuroImage 37, 90-101. doi: 10.1016/j.neuroimage.200704.042

Bestmann, S., de Berker, A. O., and Bonaiuto, J. (2015). Understanding the

behavioural consequences of noninvasive brain stimulation. Trends Cogn. Sci
19, 13-20. doi: 10.1016/j.tics.2014.10.003 Biswal, B. B, Mennes, M, Zno, X N, Gohel, S., Kelly, C., Smith, S. M, et al. (2010).

Toward discovery science of human brain function. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.

107, 4734-4739. doi: 10.1073/pnas.0911855107

Blake, D. D, Weathers, F. W., Nagy, L. M., Kaloupek, D. G., Gusman, F. D.,

Charney, D. S., et al. (1995). The development of a clinician-administered PTSD scale. J Trauma Stress 8,75-90. doi: 10.1002/jts 2490080106

Boccia, M., D'Amico, S., Bianchini, F., Marano, A., Giannini, A. M., and Piccardi, L. (2016). Different neural modifications underpin PTSD after different traumatic events: an fMRI meta-analytic study. Brain Imaging Behav. 10, 226-237. doi: 10.1007/s11632-015-9387-3
Bossini, L., Santarnecchi, E., Casolaro, I., Koukouna, D., Caterini, C., Cecchini, F., et al. (2017). Morphovolumetric changes after EMDR treatment in drug-naïve PTSD patients. Riv. Psichiatr. 52,24-31. doi: 10.1708/2631.27051

Bradley, R., Greene, J., Russ, E., Dutra, L., and Westen, D. (2005). A multidimensional meta-analysis of psychotherapy for ITSD. Am. J.

Psychiatry 162, 214-227. doi: 10.1176/appi.ajp. 162.2.214 Bradley, R. G., and Follingstad, D. R. (2001). Utilizing disclosure in the treatment

of the sequelae of childhood sexual abuse: a theoretical and empirical review. Clin. Psychol. Rev. 21, 1-32. doi: 10.1016/S0272-7358(00)00077-5

Breslau, N., Chilcoct, H. D., Kessler, R. C., and Davis, G. C (1999). Previous exposure to trauma and PTSD effects of subsequent traumar results from the

detroit area survey of trauma. Am. J. Psychiatry 156, 902-907. doi: 10.1176/ajp. 156.6.902
Brewin, C. R., Gregory, J. D., Lipton, M., and Burgess, N. (2010). Intrusive images in psychological disorders: characteristics, neural mechanisms, and treatment

implications. Psychol. Rev. 117, 210 232. doi: 10.1037/a0018113 Bruce. S. E., Buchholz, K. R.. Brown, W. J. Yan. L... Durbin, A., and Sheline. Y. I.

(2013). Altered emotional interference processing in the amygdala and insula in women with post-traumatic stress disorder. Neurolmage Clin. 2, 43-49. doi: 10.1016/j.nicl.2012.11.003

Brunetti, M., Marzetti, L., Sepede, G., Zappasodi, I., Pizzella, V., Sarchione, l', et al. (2017). Resilience and cross-network connectivity: a neural model for post- trauma survival. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol Psychiatry 77, 110-119. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.04.010
Callan, D. E., Falcone, B., Wade, A., and Parasuraman, R. (20.6). Simultaneous tDCS-fMRI identifies resting state networks correlated with visual search enhancement Front. Hum. Neurosci. 10:72 doi: 10.3389/fnhum.2016. 00072

Cheng, B., Huang, X., Li, S., Hu, X., Luo, Y. Wang, X., et al. (2015). Gray matter

alterations in post-traumatic stress disorder, obsessive-compulsive disorder,

and social anxiety disorder. Front. Behav. Neurosci. 9:219. doi: 10.3389/fnbch.

2015.00219
Datta, A. Bansal, V., Diaz, J., Patel, J., Reato, D., and Bikson, M. (2009), Gyri- precise head model of transcranial direct current stimulation improved spatial focality using a ring electrode versus conventional rectangular pad. Brain Stimul 2, 201-207. doi: 10.1016/j brs.2009.03.005

Davidson, J. R. Book, SW, Colket, J. T. Tapler, IA, Roth, S. David, D., et al.

(1997). Assessment of a new self-rating scale for post-traumatic stress disorder.

Psychol. Med. 27, 153-160. doi: 10.1017/S0033291796004229

Davidson, P. R., and Parker, K. C. (2001). Eye movement desensitization and

reprocessing (EMDR): a meta-analysis. J Consuit. Clin. Psychol. 69, 305-316.

doi: 10.1037/0022-006X 69.2.305
Drysdale, A. T., Grosenick, L., Downar, J., Dunlop, K., Mansouri, F., Meng, Y.,

et al. (2016). Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression. Nat. Med. 23, 28-38. doi: 10.1038/nm.4246 Elmer, H. L., Dux, P. E., and Mattingley, J. B. (2014). Applications of transcranial

direct current stimulation for understanding brain function Trends Neurosci

37, 742-753. doi: 10.1016/j.tins.2014.08.003

First, M. B., Gibbon, M., Spitzer, R. L., Williams, J. B. W., and Benjamin, L. S. (1997). ). Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders, (SCID-11). Washington, DC: American Psychiatric Press Inc.
Fontana, A, and Rosenheck, R. (2010). War zone veterans returning to treatment: effects of social functioning and psychopathology. J. Nerv. Ment. Dis. 198, 659-707. doi: 10.1097/NMD.0b013e3181f4ac88

Fonzo, G. A., Simmons, A. N., Thorp, S. R., Norman, S. B., Paulus, M. 2., and Stein, M. B. (2010). Exaggerated and disconnected insular-amygdalar blood oxygenation level-dependent response to threat-related emotional faces in women with intimate-partner violence posttraumatic stress disorder. Biol. Psychiatry 68,433-441. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.04.028